銀屑病動(dòng)物模型介紹? ?模型類型? ?誘發(fā)型模型?：通過外部藥物或方法誘導(dǎo)產(chǎn)生銀屑病樣皮損。 ?咪喹莫t誘導(dǎo)模型?：使用5%咪喹莫t乳膏誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)銀屑病表型。 ?普萘洛爾誘導(dǎo)模型?：使用普萘洛爾乳膏誘導(dǎo)豚鼠產(chǎn)生銀屑病樣皮損。 ?其他?：包括十二烷基硫酸鈉(SDS)誘導(dǎo)模型、細(xì)胞因子注射誘導(dǎo)模型等。 ?自發(fā)型模型?：如Scd1ab/Scd1ab純合子小鼠，因基因突變自發(fā)產(chǎn)生銀屑病樣癥狀。 ?基

關(guān)節(jié)炎概述? ?定義?：關(guān)節(jié)炎是關(guān)節(jié)及其周圍組織由炎癥、感染等因素引起的炎性疾病總稱。 ?類型?：包括骨關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎等多種類型。 ?癥狀?：主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛，功能障礙及關(guān)節(jié)畸形，嚴(yán)重者可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)殘疾。 ?好發(fā)人群?：老年人、肥胖者、關(guān)節(jié)受過外傷的人等。 ?治療?：治療需明確病因，采取藥物治療，控制原發(fā)病，緩解癥狀。

骨質(zhì)疏松動(dòng)物模型流程? ?實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)與準(zhǔn)備? ?目標(biāo)?：研究骨質(zhì)疏松癥病理，評(píng)估藥物效果。 ?動(dòng)物選擇?：小鼠、大鼠、兔等，根據(jù)研究需求選定。 ?實(shí)驗(yàn)步驟? ?動(dòng)物準(zhǔn)備?：選擇健康動(dòng)物，適應(yīng)性飼養(yǎng)。 ?模型建立?： ?卵巢切除?：麻醉后手術(shù)切除卵巢，對(duì)照組假手術(shù)。 ?飲食缺鈣?：喂養(yǎng)特制低鈣或無鈣飲食。 ?藥物誘導(dǎo)?：使用糖皮質(zhì)激素等藥物誘導(dǎo)。 ?實(shí)驗(yàn)監(jiān)測?骨密度測量?：DXA掃描測量。

野百合堿（monocrotaline，MCT）引起的肺動(dòng)脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）模型具有很高的可重復(fù)性和穩(wěn)定性，是研究 PAH 的重要?jiǎng)游锬Ｐ椭?。然而，?duì)用 MCT 誘導(dǎo)的 PAH 模型的右心室結(jié)構(gòu)與功能變化不清楚。本研究就此開展相關(guān)研究。

麻風(fēng)病模型概述? ?模型類型?：主要包括樹鼩麻風(fēng)感染模型、裸鼠麻風(fēng)感染模型等。 ?樹鼩麻風(fēng)感染模型?：利用樹鼩作為低等靈長類動(dòng)物，通過足墊接種麻風(fēng)桿菌，形成麻風(fēng)性肉芽腫損害，適用于研究麻風(fēng)病的病理改變和細(xì)菌增殖。 ?裸鼠麻風(fēng)感染模型?：利用裸小鼠或裸大鼠，通過靜脈、皮下、鼻、唇及足墊接種麻風(fēng)桿菌，可引起系統(tǒng)感染和多菌型瘤型麻風(fēng)病變，適用于研究麻風(fēng)病的免疫、代謝及疫苗等。

瘢痕動(dòng)物模型是研究瘢痕疾病的重要工具，主要包括皮膚瘢痕模型和痛性瘢痕模型?。 ?皮膚瘢痕模型?： ?常用動(dòng)物?：裸鼠、家兔、大鼠等。 ?造模方法?：包括耳局部切皮制備家兔皮膚瘢痕、燙傷制備巴馬小型豬皮膚瘢痕、免疫缺陷品系裸鼠移植人源性皮膚制備小鼠瘢痕等。 ?痛性瘢痕模型?： ?常用動(dòng)物?：大鼠。 ?造模方法?：通過廣泛剝離后爪足底皮下組織制備動(dòng)物模型，然后檢查疼痛相關(guān)的行為以及周圍組

大鼠慢性坐骨神經(jīng)痛模型是研究神經(jīng)性疼痛常用的動(dòng)物模型?。該模型的制作主要包括以下步驟： ?術(shù)前準(zhǔn)備?：大鼠需禁食24小時(shí)，但可以自由飲水。之后進(jìn)行稱重和麻醉。 ?手術(shù)操作?：剃除大鼠右后肢的毛發(fā)，使其側(cè)臥并固定四肢，消毒手術(shù)區(qū)域。在右側(cè)髖骨下方切開皮膚，暴露坐骨神經(jīng)。使用結(jié)扎線松散地綁在坐骨神經(jīng)周圍，通常綁3-4道，間距約為1mm，直到觀察到后肢出現(xiàn)短暫抽搐。 ?術(shù)后處理?：逐層縫合切口并消毒

大鼠慢性阻塞性肺?。–OPD）動(dòng)物模型主要通過模擬人類COPD的主要致病因素——吸煙來構(gòu)建?。造模方法通常包括將大鼠置于煙熏箱中，使其被動(dòng)吸入香煙煙霧，或者通過氣管內(nèi)注入脂多糖（LPS）來誘發(fā)炎癥反應(yīng)。經(jīng)過一段時(shí)間的煙熏或LPS處理，大鼠會(huì)出現(xiàn)類似人類COPD的病理改變，如氣管、支氣管及肺組織的慢性炎癥，阻塞性肺氣腫的特征性病理改變等。這些模型對(duì)于進(jìn)一步研究人類COPD的機(jī)制，以及確定COPD的基